Analis kesehatan: Enterobacter aerogenes

1.Enterobacter aerogenes

Gram-negative, oxidase negative, catalase positive, citrate positive, indole negative, rod-shaped bacterium.

Enterobacter aerogenes, juga dikenal sebagai Aerobacter aerogenes, adalah anggota dari keluarga Enterobacteriaceae. Keluarga ini termasuk E coli, salmonella, shigella dan Klebsiella. Enterobacter aerogenes terutama menyebabkan infeksi nosokomial, yang lulus dari satu pasien ke yang lain dikompromikan.

Karakteristik

Enterobacter aerogenes adalah gram negatif (noda merah muda dengan pewarnaan Gram) bakteri. Ini adalah kecil, berbentuk batang bakteri yang tumbuh di halus, bulat, koloni putih. Kadang-kadang, tetapi tidak selalu, bakteri motil. Enterobacter aerogenes adalah bakteri di mana-mana di lingkungan, ditemukan secara alami dalam tanah, air segar, sayuran dan kotoran manusia dan hewan.

Penyakit Presentasi

Enterobacter aerogenes dapat menyebabkan infeksi di banyak bagian tubuh manusia. Hal ini sering merupakan penyebab infeksi pernapasan bawah, termasuk pneumonia. Hal ini juga dapat menyebabkan infeksi saluran kemih dan infeksi kulit dan jaringan di bawahnya. Ini mungkin hadir sebagai selulit, nekrotikans, abses atau pasca-operasi infeksi luka. ika bakteri mencapai darah (bakteremia), dapat menyebabkan sepsis. Jarang, bakteri memasuki cairan serebrospinal, yang mengarah ke meningitis. Enterobacter aerogenes keseluruhan memiliki tingkat kematian rendah (10,2 persen), dengan masalah medis yang mendasari meningkatnya risiko kematian.

Faktor Risiko

Enterobacter aerogenes adalah patogen oportunistik. Kebanyakan individu yang mengembangkan infeksi memiliki kondisi medis yang ada yang membuat lebih mudah bagi bakteri untuk tumbuh dan menyebar. Enterobacter aerogenes sering rumah sakit-memperoleh infeksi, terutama pasien di unit perawatan intensif atau pada ventilator mekanis. Faktor risiko lain untuk infeksi termasuk penggunaan antibiotik sebelumnya (hal ini dapat mengurangi bakteri alami yang bersaing dengan Enterobacter aerogenes), infus atau garis pusat, dan luka bakar. Enterobacter aerogenes lebih sering mempengaruhi bayi yang baru lahir dan orang tua. Enterobacter aerogenes lebih sering mempengaruhi bayi yang baru lahir dan orang tua. Bakteri sering merupakan bagian dari infeksi polymicrobial, berbagi sebuah situs infeksi dengan bakteri spesies lain.

Pengobatan

Pengobatan antimikroba yang sesuai untuk hampir semua infeksi Enterobacter aerogenes dengan. Beta-laktam, fluoroquinolones, aminoglikosida dan TMP-SMZ semua dapat pengobatan yang efektif. Sebagian besar strain bakteri yang resisten terhadap satu atau lebih dari perawatan ini potensial, sehingga organisme harus diketik dan diuji untuk kerentanan sebelum pengobatan dimulai.

Resistensi Antibiotik

Resistensi terhadap beta-laktam adalah umum, sebagai beta-laktamase produksi (enzim yang memecah beta-laktam) dapat diinduksi pada bakteri terkena antibiotik ini. Enterobacter aerogenes juga sering mengembangkan resistansi terhadap pertama, kedua dan sefalosporin generasi ketiga selama pengobatan.

e.cloacea

Spesies Enterobacter, khususnya Enterobacter cloacae dan Enterobacter aerogenes, merupakan patogen nosokomial yang penting bertanggung jawab untuk berbagai infeksi, termasuk bakteremia, infeksi saluran pernafasan, kulit dan jaringan lunak, infeksi saluran kemih (UTI), endokarditis, infeksi intra-abdomen, septik artritis , osteomielitis, dan infeksi mata. Spesies Enterobacter juga dapat menyebabkan berbagai infeksi yang didapat masyarakat, termasuk ISK, kulit dan infeksi jaringan lunak, dan infeksi luka, antara lain.

Faktor risiko untuk infeksi nosokomial meliputi rawat inap Enterobacter lebih besar dari 2 minggu, prosedur invasif dalam 72 jam terakhir, pengobatan dengan antibiotik dalam 30 hari terakhir, dan adanya kateter vena sentral. Faktor risiko spesifik untuk infeksi nosokomial dengan multidrug-resistan terhadap spesies Enterobacter termasuk penggunaan baru-baru ini spektrum luas sefalosporin atau aminoglikosida dan perawatan ICU.

Ini "ICU bug" menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan, dan manajemen infeksi rumit oleh beberapa resistensi terhadap antibiotik. Spesies Enterobacter diinduksi memiliki beta-laktamase, yang tidak terdeteksi secara in vitro tetapi bertanggung jawab untuk ketahanan selama pengobatan. Dokter mengobati pasien dengan infeksi Enterobacter disarankan untuk menghindari antibiotik tertentu, terutama generasi ketiga sefalosporin, karena mutan tahan dapat dengan cepat muncul. Langkah penting pertama adalah identifikasi yang tepat dari bakteri. Antibiograms harus ditafsirkan sehubungan dengan mekanisme ketahanan yang berbeda dan frekuensi masing-masing, seperti yang dilaporkan untuk spesies Enterobacter, bahkan jika rutin di uji kerentanan antibiotik in vitro belum mengidentifikasi perlawanan.

Enterobacter cloacae adalah Enterobacter paling umum spesies yang dapat menyebabkan penyakit pada manusia. Bakteri ini tersebar luas di air, kotoran dan tanah, dan dalam tinja orang sehat. Mereka adalah patogen oportunistik dan infeksi penyebab luka, saluran kemih dan saluran pernapasan. Mereka kadang-kadang dapat menyebabkan infeksi darah dan otak, terutama pada individu immunocompromised. Antibiotik merupakan andalan pengobatan untuk infeksi ini. Tujuan terapi adalah untuk membasmi infeksi dan untuk mencegah

Baca lebih lanjut:

antibiotik

Menurut John Hopkins Point Care Teknologi Informasi Pusat, Enterobacter cloacae memiliki kecenderungan untuk mengembangkan resistensi selama pengobatan dan karenanya, setidaknya dua antibiotik harus diresepkan secara bersamaan untuk infeksi yang serius. Antibiotik dipilih berdasarkan tes yang menunjukkan regangan yang bertanggung jawab untuk infeksi. Antibiotik yang umum digunakan termasuk piperasilin-tazobactam, aminoglikosida seperti gentamisin dan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin.

Untuk infeksi serius, antibiotik harus diberikan secara intravena setiap enam sampai delapan jam sampai demam reda, setelah itu obat dapat diberikan secara lisan. Untuk infeksi ringan, pemberian oral setiap enam sampai delapan jam selama 14 hari dapat membantu menyembuhkan infeksi.

operasi

Point John Hopkins Care Center Informasi merekomendasikan penghapusan instrumen seperti kateter, garis IV atau tabung endotrakeal jika mereka terinfeksi dan diduga menjadi penyebab infeksi atau jika mereka telah menjadi terinfeksi. Prosedur invasif lainnya termasuk drainase abses dan penghapusan dari jaringan yang terinfeksi. Kriteria untuk prosedur bedah termasuk tingkat keparahan infeksi dan ukuran daerah yang akan dioperasi.
Intravena (IV) Terapi

Enterobacter cloacae infeksi, terutama yang dari aliran darah dapat mengakibatkan tekanan darah rendah dan syok. Intravena (IV) cairan seperti garam, natrium klorida yang sebesar 0,9 persen konsentrasi, diberikan kepada pasien tersebut menggunakan infus intravena dan perangkat akses IV seperti jarum suntik atau tabung tipis ke dalam pembuluh darah. Antibiotik juga dapat diberikan secara intravena sebagai sarana yang lebih efektif untuk menyampaikan obat.
Read more: http://www.livestrong.com/article/194659-what-are-the-treatments-for-enterobacter-cloacae/#ixzz1fMh52tT9

e.coli

Escherichia coli, atau biasa disingkat E. coli, adalah salah satu jenis spesies utama bakteri gram negatif. Pada umumnya, bakteri yang ditemukan oleh Theodor Escherich ini dapat ditemukan dalam usus besar manusia. Kebanyakan E. Coli tidak berbahaya, tetapi beberapa, seperti E. Coli tipe O157:H7, dapat mengakibatkan keracunan makanan yang serius pada manusia yaitu diare berdarah karena eksotoksin yang dihasilkan bernama verotoksin.^[1] Toksin ini bekerja dengan cara menghilangkan satu basa adenin dari unit 28S rRNA, sehingga menghentikan sintesis protein.^[1] Sumber bakteri ini contohnya adalah daging yang belum masak, seperti daging hamburger yang belum matang.^[1]
E. Coli yang tidak berbahaya dapat menguntungkan manusia dengan memproduksi vitamin K₂, atau dengan mencegah baketi lain di dalam usus.
E. coli banyak digunakan dalam teknologi rekayasa genetika. Biasa digunakan sebagai vektor untuk menyisipkan gen-gen tertentu yang diinginkan untuk dikembangkan. E. coli dipilih karena pertumbuhannya sangat cepat dan mudah dalam penanganannya. Negara-negara di eropa sekarang sangat mewapadai penyebaran bakteri E.Coli ini, mereka bahkan melarang mengimpor sayuran dari luar

Bakteri Escheria Coli merupakan kuman dari kelompok gram negatif, berbentuk batang dari pendek sampai kokus, saling terlepas antara satu dengan yang lainnya tetapi ada juga yang bergandeng dua-dua (diplobasil) dan ada juga yang bergandeng seperti rantai pendek, tidak membentuk spora maupun kapsula, berdiameter ± 1,1 – 1,5 x 2,0 – 6,0 µm, dapat bertahan hidup di medium sederhana dan memfermentasikan laktosa menghasilkan asam dan gas, kandungan G+C DNA ialah 50 sampai 51 mol % (Pelczar dan Chan, 1988:949) . (http://um.ac.id)
Escherichia coli dapat tumbuh di medium nutrien sederhana, dan dapat memfermentasikan laktosa dengan menghasilkan asam dan gas (Pelczar dan Chan, 2005:169). Kecepatan berkembangbiak bakteri ini adalah pada interval 20 menit jika faktor media, derajat keasaman dan suhu tetap sesuai. (http://ksupointer.com) Selain tersebar di banyak tempat dan kondisi, bakteri ini tahan terhadap suhu, bahkan pada suhu ekstrim sekalipun. Suhu yang baik untuk pertumbuhan bakteri ini adalah antara 80C-460C, tetapi suhu optimumnya adalah 370C. Oleh karena itu, bakteri tersebut dapat hidup pada tubuh manusia dan vertebrata lainnya (Dwidjoseputro, 1978:82).
Taksonomi Escherichia coli sebagai berikut (Dwidjoseputro, 1978:105):
   Divisi      : Protophyta
   Kelas      : Schizomycetes
Ordo      : Eubacteriales
Famili      : Enterobacteriaceae
Genus      : Escherichia
Spesies   : Escherichia coli
Pelczar dan Chan (1988:809-810) mengatakan Escherichia coli merupakan bagian dari mikrobiota normal saluran pencernaan. Escherichia coli dipindahsebarkan dengan kegiatan tangan ke mulut atau dengan pemindahan pasif lewat makanan atau minuman. Morfologi dan ciri-ciri pembeda Escherichia coli yaitu: (1) merupakan batang gram negatif, (2) terdapat tunggal, berpasangan, dan dalam rantai pendek, (3) biasanya tidak berkapsul, (4) tidak berspora, (5) motil atau tidak motil, peritrikus, (6) aerobik, anaerobik fakultatif, (7) penghuni normal usus, seringkali menyebabkan infeksi.
Escherichia coli dalam usus besar bersifat patogen apabila melebihi dari jumlah normalnya. Galur-galur tertentu mampu menyebabkan peradangan selaput perut dan usus (gastroenteritis) (Pelczar dan Chan, 1988:809-810). Bakteri ini menjadi patogen yang berbahaya bila hidup di luar usus seperti pada saluran kemih, yang dapat mengakibatkan peradangan selaput lendir (sistitis) (Pelczar dan Chan, 1988:545).
Escherichia coli dapat dipindahsebarkan melalui air yang tercemar tinja atau air seni orang yang menderita infeksi pencernaan, sehingga dapat menular pada orang lain. Infeksi yang timbul pada pencernaan akibat dari serangan bakteri Escherichia coli pada dinding usus menimbulkan gerakan larutan dalam jumlah besar dan merusak kesetimbangan elektrolit dalam membran mucus. Hal ini dapat menyebabkan penyerapan air pada dinding usus berkurang dan terjadi diare .(Pelczar dan Chan, 1988:810).

Eschericia Coli Disekitar Air Minum Kita (?)

Manusia sangat membutuhkan air dalam hidupnya, baik untuk keperluan minum, memasak mencuci, dan sebagainya. Menurut perhituingan kebutuhan, dalam satu hari, seorang dewasa membutuhkan sekitar 1,6 liter air untuk dikonsumsi, sehingga penyediaan air minum yang aman mutlak diupayakan. Bahaya laten yang selalu mengancam kita lewat media air bersih dan air minum ini adalah bakteri e-coli.Bakteri yang sangat identik dengan pencemaran tinja.

Mikroorganisme patogen yang terkandung dalam tinja dapat menularkan beragam penyakit bila masuk tubuh manusia, dalam 1 gram tinja dapat mengandung 1 milyar partikel virus infektif, yang mampu bertahan hidup selama beberapa minggu pada suhu dibawah 10 derajat Celcius. Terdapat 4 mikroorganisme patogen yang terkandung dalam tinja yaitu : virus, Protozoa, cacing dan bakteri yang umumny diwakili oleh jenis Escherichia coli (E-coli).

Menurut catatan Badan Kesehatan dunia (WHO), air limbah domestik yang belum diolah memiliki kandungan virus sebesar 100.000 partikel virus infektif setiap liternya, lebih dari 120 jenis virus patogen yang terkandung dalam air seni dan tinja.

Sebagian besar virus patogen ini tidak memberikan gejala yang jelas sehingga sulit dilacak penyebabnya. Bakteri penghuni usus manusia dan hewan berdarah panas ini telah mengkontaminasi hampir keseluruhan air baku air minum, sungai, sumur.

Setelah tinja memasuki badan air, E-coli akan mengkontaminasi perairan, bahkan pada kondis tertentu E-coli dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh dan dapat tinggal di dalam pelvix ginjal dan hati.

Sesuai Permenkes Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 907/MENKES/SK/VII/2002 Tentang Syarat-Syarat dan Pengawasan Kualitas Air Minum, dipersyaratkan bahwa angka E.coli dalam air minum adalah Nol per 100 ml air harus dipenuhi.

Sedangkan menurut baku mutu yang ditetapkan oleh Pemerintah dalam PP 82/2001 tentang Pengendalian Limbah cair menyebutkan bahwa badan air yang dimanfaatkan sebagai bahan baku air minum kandungan E-coli dalam 100 ml air tidak boleh lebih dari 10.000. Menurut salah satu penelitian (Kajian Dhani Arnantha staf peneliti Lembaga kajian Ekologi dan Konservasi Lahan Basah) jumlah E-coli dalam 100 ml air Kali Mas Surabaya mencapai 1600 milyar

Berdasarkan data Depkes diketahui, persyaratan yang harus dipenuhi PDAM untuk kualitas bakteriologis air minum PDAM menggunakan indikator coliform 0 per 100 ml air. Sedangkan hasil pemeriksaan yang telah dilakukan terhadap 46,858 sampel air minum dari 27 propinsi pada tahun 1995 diketahui, hanya 42,5 persen yang memenuhi syarat (coliform 0 per 100 ml air). Artinya 57,5 persen air minum dari PDAM tidak memenuhi syarat (teh terkontaminasi bakteri e-coli). Faktor dominan terjadinya pencemaran air PDAM oleh bakteri e-coli adalah kebocoran pipa serta kondisi air baku.

Namun yang harus kita perhatikan dari keadaan menyangkut banyak pertanyaan, antara lain (mungkin) menyangkut klasifikasi dan managemen. Apakah PDAM kita maunya kita masukkan dalam klasifikasi air bersih atau air minum. Apabila termasuk dalam air minum, artinya saat keluar dari kran kita, air PDAM telah masuk katagori siap minum (dan itu mempersyaratkan e-coli NOL). Namun apabila sepakat kita masukkan dalam katagoriPerusahaan Daerah Air Berrsih/PDAB (tidak bisa langsung diminum) maka e-coli yang dipersyaratkan minimal 10 per 100 ml (Permenkes 416).

Pengetahuan masyarakat terhadap bakteri E. coli agaknya memang masih kurang. Bakteri jenis ini merupakan indikator utama terjadinya pencemaran suatau media oleh tinja, sehingga dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan bagai kita.

Berikut beberapa informasi yang terkait dengan jenis bakteri ini :

Escherichia coli merupakan bakteri yang berasal dari kotoran hewan atau manusia. Oleh karena itu, dikenal juga dengan istilah koli tinja, sedangkan Enterobacter aerogenes biasanya ditemukan pada hewan atau tanam-tanaman yang telah mati. Bakteri Escherechia coli merupakan mikroorganisme normal yang terdapat dalam kotoran manusia, baik sehat maupun sakit. Dalam satu gram kotoran manusia terdapat sekitar seratus juta bakteri E. coli.
Bakteri berasal dari kata “Bakterion” (Yunani = batang kecil). Berdasarkan Klasifikasi, bakteri digolongkan dalam Divisio Schizomycetes. Escherichia coli (E. coli ) adalah salah satu jenis spesies utama bakteri gram negatif, ditemukan oleh Theodor Escherich (tahun 1885). Hidup pada tinja dan menyebabkan masalah kesehatan pada manusia, seperti diare, muntaber serta masalah pencernaan lainnya. Bakteri ini banyak digunakan dalam teknologi rekayasa genetika sebagai vektor untuk menyisipkan gen-gen tertentu yang diinginkan untuk dikembangkan. Hal ini disebabkan karena pertumbuhannya sangat cepat dan mudah dalam penanganannya.

Secara garis besar klasifikasi bakteri E.coli , berasal dari Filum Proteobacteria, Kelas Gamma Proteobacteria, Ordo Enterobacteriales, Familia Enterobacteriaceae, Genus Escherichia, Spesies Escherichia coli. Secara morfologi E.coli merupakan kuman berbentuk batang pendek, gemuk, berukuran 2,4 µ x 0,4 sampai 0,7 µ , Gram-negatif, tak bersimpai , Bergerak aktif dan tidak berspora.
Bakteri E.coli merupakan organisme penghuni utama di usus besar, hidupnya komensal dalam kolon manusia dan diduga berperan dalam pembentukan vitamin K yang berperan penting untuk pembekuan darah.
Dari berbagai penelitian menunjukkan, beberapa galur atau strain dari bakteri E. coli juga dapat menyebabkan wabah diare atau muntaber, terutama pada anak-anak. Bakteri penyebab penyakit yang cukup berbahaya ini diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat-sifat virulensinya.
Setiap kelompok dapat menyebabkan penyakit diare melalui mekanisme yang berbeda-beda. Kelompok E. coli tersebut di antaranya adalah sebagai berikut ( sebagian besar tulisan merupakan kutipan dari buku manual pemberantasan penyakit menular)

E. coli enteropatogen (EPEC)
Merupakan penyebab diare terpenting pada bayi, terutama di negara berkembang. Mekanismenya adalah dengan cara melekatkan dirinya pada sel mukosa usus kecil dan membentuk filamentous actin pedestal sehingga menyebabkan diare cair (“Watery diarrheae”) yang bisa sembuh dengan sendirinya atau berlanjut menjadi kronis.
Distribusi Penyakit ; Sejak akhir tahun 1960-an, EPEC tidak lagi sebagai penyebab utama diare pada bayi di Amerika Utara dan Eropa. Namun EPEC masih sebagai penyebab utama diare pada bayi di beberapa Negara sedang berkembang seperti Amerika Selatan, Afrika bagian Selatan dan Asia. Reservoir : - Manusia . Cara Penularan ; Dari makanan bayi dan makanan tambahan yang terkontaminasi.
Di tempat perawatan bayi, penularan dapat terjadi melalui ala-alat dan tangan yang terkontaminasi jika kebiasaan mencuci tangan yang benar diabaikan. Masa Inkubasi ; Berlangsung antara 9 – 12 jam pada penelitian yang dilakukan di kalangan dewasa. Tidak diketahui apakah lamanya masa inkubasi juga sama pada bayi yang tertular secara alamiah.
Masa Penularan ; Tergantung lamanya ekskresi EPEC melalui tinja dan dapat berlangsung lama. Kerentanan dan Kekebalan ; Walaupun fakta menunjukkan bahwa mereka yang rentan terhadap infeksi adalah bayi namun tidak diketahui apakah hal ini disebabkan oleh faktor kekebalan ataukah ada hubungannya dengan faktor umur atau faktor lain yang tidak spesifik.
Oleh karena itu diare ini dapat ditimbulkan melalui percobaan pada sukarelawan dewasa maka kekebalan spesifik menjadi penting dalam menentukan tingkat kerentanan. Infeksi EPEC jarang terjadi pada bayi yang menyusui (mendapat ASI). Diare seperti ini dapat disembuhkan dengan pemberian antibiotika.

E. coli enterotoksigenik (ETEC)
Merupakan penyebab diare umum pada bayi di negara berkembang seperti Indonesia. Berbeda dengan EPEC, E. coli jenis ini memproduksi beberapa jenis eksotoksin yang tahan maupun tidak tahan panas di bawah kontrol genetis plasmid.
Pada umumnya, eksotoksin yang dihasilkan bekerja dengan cara merangsang sel epitel usus untuk menyekresi banyak cairan sehingga terjadi diare. Identifikasi ; Penyebab utama “Travelers diarrhea” orang-orang dari negara maju yang berkunjung ke negara berkembang.
Penyakit ini juga sebagai penyebab utama dehidrasi pada bayi dan anak di negara berkembang. Strain enterotoksigenik dapat mirip dengan Vibrio cholerae dalam hal menyebabkan diare akut yang berat (profuse watery diarrhea) tanpa darah atau lendir (mucus).

Gejala lain berupa kejang perut, muntah, asidosis, lemah dan dehidrasi dapat terjadi, demam ringan dapat/tidak terjadi; gejala biasanya berakhir lebih dari 5 hari. ETEC dapat diidentifikasi dengan membuktikan adanya produksi enterotoksin dengan teknik immunoassays, bioasay atau dengan teknik pemeriksaan probe DNA yang mengidentifikasikan gen LT dan ST (untuk toksin tidak tahan panas dan toksin tahan panas) dalam blot koloni. Penyebab Penyakit ; ETEC yang membuat enterotoksin tidak tahan panas (a heat labile enterotoxin = LT) atau toksin tahan panas ( a heat stable toxin = ST) atau memproduksi kedua toksin tersebut (LT/ST).

Distribusi Penyakit ; Penyakit yang muncul terutama di negara yang sedang berkembang. Dalam 3 tahun pertama dari kehidupan, hampir semua anak-anak di negara-negara berkembang mengalami berbagai macam infeksi ETEC yang menimbulkan kekebalan; oleh karena itu penyakit ini jarang menyerang anak yang lebih tua dan orang dewasa. Infeksi terjadi diantara para pelancong yang berasal dari negara-negara maju yang berkunjung ke negara-negara berkembang. Beberapa KLB ETEC baru-baru ini terjadi di Amerika Serikat. Reservoir ; Manusia. Infeksi ETEC terutama oleh spesies khusus; manusia merupakan reservoir strain penyebab diare pada manusia.
Cara Penularan ; Melalui makanan yang tercemar dan jarang, air minum yang tercemar. Khususnya penularan melalui makanan tambahan yang tercemar merupakan cara penularan yang 165 paling penting terjadinya infeksi pada bayi. Penularan melalui kontak langsung tangan yang tercemar tinja jarang terjadi.

E. coli enterohemoragik (EHEC) dan galur yang memproduksi verotoxin (VTEC).
Di Negara maju seperti Amerika Serikat dan Kanada, VTEC menyebabkan sejumlah kejadian luar biasa diare dan kolitis hemoragik. Penyakit ini bersifat akut dan bisa sembuh spontan, penyakit ini ditandai dengan gejala nyeri abdomen, diare disertai darah, gejala seperti ini merupakan komplikasi dari diare ringan. Identifikasi ;
Kategori E. coli penyebab diare ini dikenal pada tahun 1982 ketika terjadi suatu KLB colitis hemoragika di Amerika Serikat yang disebabkan oleh serotipe yang tidak lazim, E. coli O157:H7 yang sebelumnya tidak terbukti sebagai patogen enterik. Diare dapat bervariasi mulai dari yang ringan tanpa darah sampai dengan terlihat darah dengan jelas dalam tinja tetapi tidak mengandung lekosit.
Yang paling ditakuti dari infeksi EHEC adalah sindroma uremia hemolitik (HUS) dan purpura trombotik trombositopenik (TTP). Kira-kira 2-7% dari diare karena EHEC berkembang lanjut menjadi HUS. EHEC mengeluarkan sitotoksin kuat yang disebut toksin Shiga 1 dan 2. Toksin Shiga 1 identik dengan toksin Shiga yang dikeluarkan oleh Shigella dysentriae 1; (Article Source by Drh. Andrijanto Hauferson Angi, M.Si)

p.vulgaris

Struktur sel dan metabolisme

Spesies Proteus memiliki membran luar extracytoplasmic. Membran luar berisi lapisan ganda lipid, lipoprotein, polisakarida, dan lipopolisakarida. Tidak ada spora atau kapsul terbentuk.

P. vulgaris memperoleh energi dan elektron dari molekul organik. Terjadi fermentasi glukosa, sukrosa, galaktosa, gliserol dan kadang-kadang maltosa dengan produksi gas, tetapi tidak pernah laktosa, itu mencairkan gelatin, kasein, dan serum darah, mengental susu dengan produksi asam. Hal ini tidak terbatas pada rentang suhu tertentu, tetapi pertumbuhan yang baik terjadi pada 20 ° dan 30 °, sedangkan pertumbuhan adalah miskin pada 37 °.

P. vulgaris memiliki dua fitur yang menarik. Sel-sel sangat motil dan kerumunan di seluruh permukaan piring agar-agar, membentuk film yang sangat tipis bakteri. Ketika sel-sel berhenti dan mengalami siklus

pertumbuhan dan pembelahan, periode dipenuhi diselingi dengan periode dan koloni memiliki zonasi yang berbeda. Fitur lainnya adalah bahwa P. vulgaris dapat menghasilkan urease dan menurunkan urea menjadi amonia. Dengan zat basa urin, P. vulgaris membuat lingkungan lebih cocok untuk kelangsungan hidupnya.

ekologi

P. vulgaris dikatakan hadir di semua limbah, sumber konstan kontaminasi, yang merupakan media yang menguntungkan bagi pertumbuhan.

Dimana infeksi P. mirabilis cenderung menjadi komunitas-diperoleh, P. vulgaris lebih cenderung menyebabkan infeksi nosokomial. Untuk mencegah penularan patogen nosokomial di rumah sakit, kegigihan dari patogen nosokomial pada permukaan dinilai. Semakin lama patogen nosokomial tetap di permukaan, semakin lama mungkin menjadi sumber penularan dan dengan demikian ada kemungkinan lebih tinggi untuk mendapatkan terkena pasien rentan atau rumah sakit personil. Hasilnya menunjukkan bahwa P. vulgaris bertahan 1-2 hari.

Untuk mengurangi risiko penularan patogen nosokomial dari permukaan benda mati kepada pasien rentan, desinfeksi permukaan secara spesifik tempat perawatan pasien dianjurkan. [6]

atologi
. vulgaris dan P. mirabilis adalah dua spesies Proteus umum yang terkait dengan infeksi manusia. Salah satu faktor virulensi yang diidentifikasi adalah bahwa mereka mengandung fimbriae. [7] kimia spesifik di ujung organisme memungkinkan pili untuk melampirkan ke situs yang dipilih. Karena adanya flagela peritrichouse, Proteus sangat motil. Infeksi yang paling umum disebabkan oleh genus ini adalah infeksi saluran kemih dan infeksi luka. P. mirabilis adalah agen utama dalam ISK. Proteus berlimpah dalam produksi urease. Urease membagi urea menjadi karbon dioksida (CO2) dan amonia (NH3). Amonia menyebabkan urin menjadi sangat basa (pH> 7), dan dapat menyebabkan pembentukan batu ginjal. Beberapa gejala infeksi Proteus termasuk nyeri panggul, hematuria, dan urin alkali persisten.

Pada hewan, beberapa strain Proteus bisa berbahaya sementara yang lain tidak. Proteus terisolasi dari muntahan pasien dengan daging-racun menyebabkan diare dan kematian jika diberikan pada tikus. Ketika Proteus berbudaya yang berbeda diberi makan dengan tikus, baik penyakit maupun kekebalan hadir. Ketika P. vulgaris disuntikkan ke dalam rongga peritoneal dari guinea pig, hal ini menyebabkan kematian yang cepat. Namun, ketika jumlah yang sama disuntikkan ke subcutis, sebuah nekrosis yang luas menghasilkan. Injeksi intravena pada kucing menyebabkan muntah, diare berdarah, dan kematian.

terapi antibiotik

Spesies Proteus sangat resisten terhadap antibiotik, sehingga infeksi dapat menjadi sulit untuk menyembuhkan. Plasmid mereka bertanggung jawab untuk menyebarkan gen-gen resistensi antibiotik dalam populasi mikroba. Banyak spesies Proteus memiliki beragam multi-obat tahan penanda yang dikodekan pada plasmid dipindahtangankan. Plasmid resisten dapat ditransfer dengan frekuensi mulai dari 2x10-4 untuk 4x10-2 per sel donor. Oleh karena itu, antibiotik-tahan plasmid spidol dapat dengan mudah ditransfer melalui konjugasi. Namun, sebagian besar penanda plasmid tidak dapat dipindahtangankan, yang mencerminkan karakteristik dari resistensi antibiotik.

Proteus vulgaris adalah yang paling tidak tahan terhadap ciprofloxacin dan sefotaksim, tetapi ketika diperkenalkan terhadap obat ini, dosis lebih tinggi dari "normal" harus digunakan. [8Aksi lisozim pada Penisilin-induced Filamen P. vulgaris

Dosis rendah menyebabkan penisilin bakteri gram negatif untuk berubah menjadi filamen, tapi penisilin itu sendiri tidak ada kerugian untuk amplop sel dan dinding sel. Ayam putih telur lisozim, yang tidak mempengaruhi sel-sel normal dari P. vulgaris P 18, memodifikasi amplop filamen. [9]

Dosis rendah penisilin berhenti septation sel di P. vulgaris P 18 dan menyebabkan transformasi ke dalam filamen tanpa mengubah struktur amplop sel. Dalam penisilin-diinduksi filamen, lisozim menembus amplop sel dan terlarut lapisan paling dalam dari dinding sel. Tindakan penisilin disebabkan penghapusan penghalang untuk enzim ini. Akibatnya, dinding berlapis lima direduksi menjadi tiga lapis struktur. Ini struktur tiga-lapis berisi membran luar dan filamen itu berubah menjadi spheroplasts.

Proteus vulgaris adalah berbentuk batang, Gram negatif bakteri yang mendiami saluran usus manusia dan hewan. Hal ini dapat ditemukan dalam hal tanah, air dan tinja. Hal ini dikelompokkan dengan Enterobacteriaceae dan merupakan patogen oportunistik manusia. Hal ini diketahui menyebabkan infeksi saluran kemih dan infeksi luka.

Para Proteus jangka menandakan berubah-ubah bentuk, seperti yang dipersonifikasikan dalam puisi Homer di Proteus, "orang tua laut," yang cenderung pada sealflocks Poseidon dan memiliki karunia transformasi tak berujung. Penggunaan pertama istilah "Proteus" dalam nomenklatur bakteriologi dibuat oleh Hauser (1885) yang dijelaskan di bawah ini tiga jenis istilah organisme yang diisolasi dari daging busuk. Salah satu dari tiga spesies Hauser diidentifikasi adalah Proteus vulgaris sehingga organisme ini memiliki sejarah panjang dalam Mikrobiologi.

Selama dua dekade terakhir genus Proteus, dan P. vulgaris khususnya, telah mengalami sejumlah revisi taksonomi utama. Pada tahun 1982, P. vulgaris dipisahkan menjadi tiga biogroups berdasarkan produksi indol. Biogroup satu adalah indole negatif dan mewakili suatu spesies baru: P. penneri, sedangkan biogroup dua dan tiga tetap bersama sebagai P. vulgaris.

M.Morgani

organella morganii adalah spesies bakteri Gram-negatif basil [1]. Ini adalah oksidase-negatif dan melakukan respirasi anaerobik. Hal ini menyebabkan penyakit yang dikenal sebagai Diare Musim Panas.

Morganella morganii, menjadi anggota dari suku Proteae Enterobacteriaceae keluarga, adalah basil Gram-negatif dengan dua subspesies: M. morganii dan M. sibonii. Bakteri ini ditemukan di lingkungan dan dalam saluran usus manusia dan organisme lainnya. Ada beberapa gejala yang dapat menyebabkan bakteri ini: sepsis, ecthyma, infeksi saluran endophthalmitis, choirioamnionitis, dan lebih umum kemih, infeksi kulit dan jaringan lunak, meningitis, dan artritis septik. Beberapa pengobatan mungkin termasuk penggunaan berbagai antibiotik atau kombinasi dari berikut: siprofloksasin, piperasilin atau tazobactam, amoksisilin / klavulanat asam, ceftriaxone, imipenem, dan cefuroxime monoterapi. Sebuah studi yang dilakukan di Rumah Sakit Universitas di Heralkion, Crete, Yunani menunjukkan tingkat keberhasilan 92% dalam penggunaan antibiotik. Polymicrobial infeksi yang paling berlimpah disebabkan oleh mikroba yang merusak tambahan kulit, jaringan lunak, dan saluran urogenital dapat disembuhkan melalui penggunaan antibiotik tersebut.

Morganella morganii adalah batang gram negatif yang biasa ditemukan di lingkungan dan dalam saluran usus manusia, mamalia, dan reptil sebagai flora normal. Meskipun distribusi yang luas, merupakan penyebab umum dari infeksi yang didapat masyarakat dan yang paling sering ditemui dalam pengaturan nosokomial pasca operasi dan lainnya. M morganii infeksi merespon dengan baik untuk terapi antibiotik yang tepat, namun, resistensi alami terhadap banyak antibiotik beta-laktam dapat menyebabkan keterlambatan dalam pengobatan yang tepat.

Para Morganella genus milik Proteae suku Enterobacteriaceae keluarga. Para Proteeae, yang juga termasuk genera Proteus dan Providencia, adalah patogen oportunistik penting yang mampu menyebabkan berbagai macam infeksi nosokomial. Saat ini, Morganella hanya berisi spesies tunggal, M morganii, dengan 2 subspesies, morganii dan sibonii. M morganii sebelumnya diklasifikasikan dalam genus Proteus morganii sebagai Proteus.

Pada akhir 1930-an, M morganii telah diidentifikasi sebagai penyebab infeksi saluran kemih. Laporan anekdotal dari infeksi nosokomial mulai muncul dalam literatur pada 1950-an dan 1960-an. Tucci dan Isenberg melaporkan epidemi sekelompok infeksi M morganii terjadi selama periode 3-bulan di rumah sakit umum pada tahun 1977

[1]. Dari infeksi ini, 61% adalah infeksi luka dan 39% adalah infeksi saluran kemih.
Kasus yang disajikan di sini adalah unik dan menarik karena M. morganii jarang menyebabkan sepsis dan hemolisis masif terkait dengan organisme dalam manusia belum pernah dilaporkan sebelumnya. Pasien ini dalam kondisi parah neutopenia yang membuatnya rentan terhadap bakteremia. Ketika kemoterapi sitotoksik yang digunakan untuk mengobati kanker, ia memiliki efek kuat pada kedua imunitas humoral dan seluler. Semua jenis infeksi yang dikaitkan dengan tingkat yang lebih tinggi morbiditas dan mortalitas pada pasien yang menerima kemoterapi

(2). Dalam Enterobacteriaceae, genus M. morganii milik Proteeae suku, yang juga termasuk genera Proteus dan Providencia. Ini berada di mukosa kolon manusia sebagai flora normal. Hal ini juga diketahui bahwa hal itu dapat menyebabkan infeksi oportunistik, terutama di host immunocompromised. Sebagian besar infeksi M. morganii terkait dengan infeksi luka pasca operasi dan infeksi saluran kemih. Mylotte et al. melaporkan bahwa faktor risiko untuk infeksi M. morganii adalah usia tua, adanya penyakit serius yang mendasarinya, kehadiran rawat inap secara bersamaan bakteremia,, operasi terakhir, dan penggunaan antibiotik bersamaan. M. morganii infeksi tersebut tidak biasanya menyebabkan bakteremia. Namun, bakteremia disebabkan oleh infeksi M. morganii dapat dikaitkan dengan tingkat mortalitas 22-38%. Menurut review baru-baru ini diterbitkan, M. morganii sepsis sering terjadi sekunder pada saluran kemih atau infeksi saluran hepatobiliary. Ini dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi, terutama untuk pasien dengan tumor padat, diabetes, polymicrobial bakteremia, dan pengobatan antibiotik yang tidak tepat. Portal utama masuknya M. morganii bakteremia adalah saluran kemih, diikuti oleh saluran hepatobiliary

(2). Hemolisis masif, komplikasi yang jarang namun terkenal dan Clostridium perfringens karakteristik, telah dilaporkan dalam kasus-kasus infeksi pasca-aborsi dan postpartum dan gangren gas

(3). Pada infeksi C. perfringens, alfa-toksin menimbulkan lisis dari eritrosit. Hemolisis intravaskular ini disebabkan oleh toksin alpha, yang merupakan fosfolipase C lecithinase. Toksin alfa menghidrolisis sphingomyelin dan lecithine untuk fosforil kolin dan diglyceride dan, karenanya, dapat menyebabkan lisis sel darah merah, sel darah putih, platelet, dan sel endotel. Ada laporan bahwa Bacillus cereus, Vibrio vulnificus, dan Haemophilus influenzae juga dapat menyebabkan hemolisis intravaskular

(4). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 56% dari strain M. morganii bisa menghasilkan hemolisin dan bahwa ada homologi genetik antara hemolisin M. morganii dan hemolisin alpha Escherichia coli. Telah dilaporkan bahwa M. morganii hemolisin menyebabkan hemolisis dengan menghasilkan pori-pori dalam membran eritrosit. M. morganii hemolisin mungkin juga menyebabkan kebocoran ATP dalam granulosit manusia, menyebabkan kematian sel. Produksi hemolisin ini tampaknya virulen mematikan. Aplikasi intranasal dari strain hemolitik pada tikus menyebabkan kematian dalam waktu singkat dan edema paru hemoragik ditemukan selama otopsi

(5).
Kemoterapi-diinduksi efek samping dapat dianggap sebagai penyebab anemia hemolitik dan asidosis metabolik dalam kasus ini. Namun, belum dilaporkan bahwa agen-agen kemoterapi seperti paclitaxel dan carboplatin, yang diberikan pada pasien ini, menyebabkan salah hemolisis masif atau asidosis metabolik. Sindrom uremik hemolitik (HUS) harus disingkirkan sebagai penyebab kemungkinan hemolisis masif dalam kasus ini. Dalam HUS, kerangka waktu yang diharapkan dari perjalanan klinis adalah hari ke minggu dan fungsi kemih yang abnormal. Pasien ini menunjukkan penurunan yang cepat dalam perjalanan klinis bersama dengan hemolisis masif dan fungsi ginjal normal. Purpura trombositopenik trombotik (TTP) juga bisa menjadi penyebab anemia hemolitik. Namun, baik HUS atau TTP telah dikaitkan dengan obat-obatan. Berdasarkan temuan ini, kami pasien ini didiagnosis memiliki sepsis dengan hemolisis masif akibat M. morganii. Perjalanan klinis hemolisis diprovokasi oleh infeksi M. morganii tidak dikenal. Sejauh yang kami tahu, ini adalah kasus pertama dari sepsis M. morganii dengan hemolisis masif.

histamin. Keracunan histamin mengakibatkan penyakit HFP disebabkan oleh akumulasi jumlah histamin yang

dikonsumsi [5]. Gejala keracunan histamin ditandai dengan sakit kepala, pembengkakan lidah, kerongkongan terbakar,

mual, muntah–muntah, gatal–gatal dan diare [6,7]. Gejala awal langsung terasa 10 menit sampai 2 jam setelah

mengonsumsi makanan yang mengandung histamin tinggi [7].

Histamin merupakan senyawa amin yang dihasilkan dari proses dekarboksilasi histidin bebas (α-amina-β-inidosal asam

propionat) [8]. Proses pembentukan histamin pada ikan sangat dipengaruhi oleh aktivitas enzim L-Histidine

Decarboxylase (HDC) [9].

Berbagai jenis bakteri yang mampu menghasilkan enzim HDC, termasuk kelompok Enterobacteriaceae, misalnya:

Enterobacter agglomerans, Enterobacter cloacae, Enterobacter intermedium, Hafnia alvei, Klebsiella pneumoniae, dan

Morganella morganii [7]. Morganella morganii (Mm) merupakan bakteri yang sering digunakan dalam penelitian

mengenai histamin dan enzim HDC. Beberapa penelitian yang menggunakan Morganella morganii, di antaranya: isolasi

dan identifikasi Morganella morganii JD-37 sebagai bakteri pembentuk histamin dari ikan tongkol [10], produksi

histamin oleh Morganella morganii pada ikan makerel, albakor, mahi – mahi, dan salmon pada berbagai variasi suhu

penyimpanan [11], deteksi molekular pada bakteri penghasil histamin, Morganella morganii, pada ikan albakor,

makerel, sarden, dan pada pabrik pengolahan [12].

Bakteri pembentuk histamin sulit dideteksi secara langsung, karena jumlahnya sedikit dibandingkan bakteri lain pada

ikan segar yang ditangkap. Oleh karena itu, untuk mendeteksi bakteri-bakteri tersebut digunakan media khusus, yang

disebut agar diferensial Niven. Bakteri pembentuk histamin akan membentuk koloni berwarna ungu dengan latar

belakang medium berwarna kuning. Histamin yang terbentuk akan meningkatkan pH medium, sehingga terjadi

perubahan warna kuning menjadi ungu [13].

Penggunaan medium Niven memiliki kelemahan karena mempunyai pH yang rendah, sehingga sulit mendeteksi bakteri

pembentuk histamin yang tumbuh pada pH netral atau basa. Perubahan warna hanya terjadi apabila cukup banyak

histamin yang dihasilkan, karena itu medium Niven hanya akan mampu mendeteksi bakteri yang membentuk histamin

dalam jumlah yang banyak [10,14]. Oleh karena itu perlu digunakan medium lain yang mampu mendeteksi bakteri

pembentuk histamin dengan lebih baik. Dalam penelitian ini akan digunakan medium Niven yang dimodifikasi [15].

Pengurangan kadar histamin lebih baik dilakukan secara enzimatis, karena meskipun bakteri pembentuk histamin telah

mati, aktivitas enzim HDC akan tetap menghasilkan histamin. Oleh karena itu, perlu upaya untuk menghambat aktivitas

enzim HDC, sehingga histamin tidak terbentuk [16]. Proses awal pengurangan histamin secara penghambatan enzim

dilakukan dengan mengisolasi enzim tersebut dari bakteri yang membentuk kadar histamin tinggi, sehingga dapat diteliti

aktivitas enzim tersebut.

Penelitian tentang isolasi enzim HDC dari bakteri pembentuk histamin telah banyak dilakukan, namun penelitian tentang

enzim HDC dari isolat –isolat bakteri indegenous dari ikan peda belum pernah dilakukan [17]. Dalam tulisan ini akan

diuraikan mengenai seleksi bakteri, kemampuan memproduksi, serta pola pertumbuhan dan waktu optimum untuk

produksi histamin enam isolat bakteri yang diteliti.

s.dysentriae

dysenteriae adalah kecil, uncapsulated, non-motil, Gram-negatif basil (berbentuk batang).

dysenteriae ditemukan di seluruh dunia tetapi berkonsentrasi di daerah di mana penduduk menderita kekurangan gizi dan berdesak-desakan dan tidak memiliki pengelolaan limbah yang memadai dan pasokan air minum yang aman. S. dysenteriae telah menyebabkan disentri endemik di Afrika, Asia Tenggara, dan anak benua India. Manusia adalah satu-satunya host alami untuk S. dysenteriae, meskipun lalat dapat berfungsi sebagai vektor untuk transmisi dari S. dysenteriae telah ditemukan dalam makanan dan air yang terkontaminasi, organisme ini umumnya bertahan buruk di luar tubuh manusia. dysenteriae menyebabkan ancaman yang signifikan terhadap kesehatan masyarakat dengan menyebabkan Shigellosis, terutama di negara-negara berkembang. Shigellosis terkait dengan 5-15% kasus diare dan 30-50% kasus disentri di seluruh dunia. Pada anak-anak kurang gizi, Shigellosis dapat menyebabkan lingkaran setan "absoprtion gangguan gizi lanjut, infeksi berulang, dan keterbelakangan pertumbuhan." Tanpa perawatan yang tepat, Shigellosis bisa menjadi hidup mengancam. dysenteriae pertama kali diisolasi oleh Kiyoshi Shiga pada tahun 1896 dari tinja penderita disentri. Ketika budaya organisme diumpankan ke anjing, diare terjadi. Shiga menunjukkan bahwa organisme berulang kali bersatu bila terkena serum pasien disentri.

Struktur Genom

Genom terdiri dari 1 kromosom sirkuler yang mengandung 4.369.232 nt (4.664 gen). Sebuah plasmid mengandung 182.726 nt (224 gen) juga telah diurutkan. dysenteriae telah ditunjukkan untuk berbagi banyak kesamaan dengan genom spesies Shigella lain dan dengan yang dari E.coli K12 regangan MG1655, tetapi masing-masing memiliki "lebih dari 200 pseudogen, 300 ~ 700 salinan dari urutan penyisipan (IS) unsur, dan penghapusan banyak, insersi, translokasi dan inversi. " Unsur-unsur genom menunjukkan bahwa penyusunan ulang genom yang luas dan mutasi terjadi setelah spesies berevolusi dari satu nenek moyang. Spesies Shigella menunjukkan keragaman besar gen virulensi, yang sebagian besar diperoleh melalui bakteriofag-dimediasi transfer gen lateral (proses dimana satu sel DNA transfer bakteri ke sel bakteri melalui virus yang disebut bakteriofag).

Patologi

Shigella dysenteriae tipe 1 menghasilkan gejala penyakit parah kolektif disebut Shigellosis, yang mungkin terkait dengan komplikasi yang mengancam jiwa. Gejala-gejala dari Shigellosis termasuk diare dan disentri, bersama dengan sering tinja berdarah dan kram perut berlendir. S. Gejala-gejala dari Shigellosis termasuk diare dan disentri, bersama dengan sering tinja berdarah dan kram perut berlendir. S. Organisme berkembang biak dalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel, dan menyebar lateral untuk menginfeksi dan membunuh sel-sel epitel yang berdekatan (Lihat rincian lebih lanjut di bawah ini di bagian efek sitotoksik). Organisme berkembang biak dalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel, dan menyebar lateral untuk menginfeksi dan membunuh sel-sel epitel yang berdekatan (Lihat rincian lebih lanjut di bawah ini di bagian efek sitotoksik). Infeksi menyebabkan ulserasi peradangan, mukosa dan perdarahan. [2] Dalam kasus yang paling serius, Shigellosis dapat menyebabkan gagal ginjal akut, disebut sindrom uremik hemolitik (HUS), dan juga dapat menyebabkan kelainan SSP.

Ekologi

Shigella Shigella berinteraksi dengan manusia, primata lain, dan lalat. Manusia

bertindak sebagai tuan rumah untuk infeksi, yang menyebabkan disentri basiler.

Lalat dapat bertindak sebagai sarana transportasi bagi bakteri, menyebar ke host lain.

Shigella Shigella dapat bertahan hidup dalam bahan faecally terkontaminasi yang

dapat mencakup air, makanan, dan bahan lainnya. Hal ini dapat ditularkan melalui

kontak orang-ke-orang. Hal ini umumnya ditularkan dengan konsumsi air dan

makanan yang terkontaminasi dengan bakteri. Hal ini dapat menyebabkan epidemi

bawaan makanan atau ditularkan melalui air. Air mungkin terkontaminasi jika

seseorang yang memiliki Shigellosis berenang di dalamnya. Tanaman dapat

terkontaminasi dengan bakteri jika mereka disiram dengan air yang terkontaminasi.

Hal ini akan menyebabkan masalah besar jika tanaman ini terkontaminasi ini

kemudian didistribusikan melalui kawasan yang luas, memperlihatkan siapa saja

yang makan tanaman terhadap infeksi. Epidemi lebih mungkin di negara-negara

miskin tanpa sanitasi yang memadai dan sistem pengolahan air.

Patologi

Shigella dysenteriae menyebabkan Shigellosis (disentri basiler) pada manusia. Ini

juga diketahui menyebabkan disentri pada primata lainnya, tetapi tidak pada hewan

lain. Infeksi dapat disebabkan oleh sedikitnya sepuluh sel bakteri, sedangkan bakteri

lain membutuhkan jutaan sel untuk infeksi. Hal ini disebabkan potensi toksin Shiga.

Infeksi dimulai dengan bakteri memasuki saluran gastro-intestinal melampirkan

dirinya pada dinding usus. Bakteri menyerang sel inang menginjeksikan di dalamnya

toksin Shiga. Hal ini mengakibatkan degenerasi permukaan, menyebabkan

kebocoran darah. Lampiran toksin Shiga ke sel-sel permukaan usus mencegah sel-sel

dari menyerap nutrisi dan air, yang dapat menyebabkan dehidrasi.

Toksin Shiga memiliki tiga efek pada tubuh manusia: neurotoksik, enterotoxic, dan

sitotoksik. efek neurotoksik lihat sakit demam dan perut. efek Enterotoxic mengacu

pada pemblokiran penyerapan di usus dengan melampirkan dirinya ke reseptor dalam

usus. efek sitotoksik mengacu pada invasi dari toksin Shiga pada sel epitel. Beta

subunit dari mengikat toksin Shiga ke glikolipid dari sel inang, suntik subunit alpha

melalui endositosis. Sub-unit alpha menyerang ribosom, menonaktifkan unit

ribosomal 60s bertanggung jawab untuk sintesis protein. Ini akhirnya menyebabkan

kematian sel, kerusakan pada lapisan usus dan perdarahan.

Gejala umum disentri bacillary termasuk diare berdarah akut, nyeri perut dan kram,

demam, muntah, dehidrasi, dan tenesmus. Sebuah infeksi yang lebih parah dapat

mengakibatkan komplikasi yang lebih parah seperti sindrom uremik hemolitik, yang

berkembang di 5 sampai 10 persen pasien. Mortalitas dari sindrom uremik hemolitik

pendekatan 5 persen, tetapi sampai 30 persen pasien yang bertahan memiliki

penyakit ginjal kronis [4] Pasien,. Dalam kasus-kasus yang lebih parah, juga bisa

menderita radang inflamasi.

Shigellosis dapat mengatasi sendiri dalam beberapa hari, tetapi pada anak-anak kecil

dan orang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, infeksi bisa lebih parah,

mengakibatkan rumah sakit atau kematian. Setelah seseorang menjadi terinfeksi,

mereka tidak mungkin terinfeksi dengan strain khusus lagi, karena kemampuan tubuh

untuk menghasilkan antibodi. Namun, mereka bisa infeksi baru dengan jenis lainnya

Shigella Shigella. Perawatan termasuk penerapan antibiotik. Antibiotik yang akan

membunuh bakteri di dalam saluran pencernaan, memperpendek umur dan

karenanya memperpendek jalannya infeksi. Beberapa agen anitmicrobial digunakan

untuk mengobati desentery bacillary termasuk siprofloksasin, ampisilin,

trimethoprim-sulfamethoaxzole, dan asam nalidiksat. obat lain yang digunakan untuk

mengobati efek lain dari disentri seperti dehidrasi.

Saat penelitian

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa Shigella Shigella, serta spesies lain dalam

genus, menjadi signifikan lebih tahan terhadap antibiotik di Amerika Serikat.

Perlawanan ini telah membuat kasus infeksi oleh Shigella Shigella lebih sulit untuk

mengobati, terutama pada anak-anak. Shigella menjadi lebih tahan terhadap

perlakuan yang menggunakan ampisilin dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-

SMX). Isolat Shigella disurvei selama empat tahun, dan ada kecenderungan umum

dalam meningkatkan angka resistensi terhadap agen animicrobial. isolat Shigella

Shigella juga mengembangkan resistensi terhadap asam nalidiksat. Hal ini juga

menemukan bahwa resistensi ini tidak terbatas pada negara-negara Serikat. Shigella

Shigella isolat menjadi lebih tahan terhadap agen antimikroba di bagian lain dunia

juga.